La medicina tradicional china cree que la bilis de oso puede eliminar el calor, promover la vesícula biliar, calmar el hígado, desintoxicar y puede usarse para proteger el hígado y la vista. El Dr. Yunjing Zhang del Centro de Medicina Traslacional del Sexto Hospital Popular de Shanghái, China, observó los efectos dinámicos del ácido ursodesoxicólico .(UDCA) sobre la circulación enterohepática de los ácidos biliares y estudió el mecanismo en profundidad, y lo publicó en el British Journal of Pharmacology. superior. Los estudios han encontrado que UDCA puede inhibir la vía de señalización intestinal FXR después de combinarse con glicina o taurina, y aumentar la expresión del transportador de ácidos biliares (transportador de ácidos biliares dependiente de sodio, ASBT) en el íleon terminal, promover el ácido biliar Al mismo tiempo, el se redujo la expresión del factor de crecimiento de fibroblastos 15/19 (factor de crecimiento de fibroblastos 15/19, FGF15/19), una molécula de señalización aguas abajo de la vía de señalización del FXR intestinal, y los niveles bajos de FGF15/19 mejoraron los transportadores de ácidos biliares hepáticos. (como bomba de exportación de sal biliar, bomba de exportación de sal biliar, BSEP, etc.) y debilita la inhibición de la colecistoquinina, acelerando así la circulación enterohepática, promover la excreción de ácidos biliares a través de las heces y reducir la reserva de ácidos biliares. Este estudio demuestra que el UDCA desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis de los ácidos biliares, complementa la comprensión de las personas sobre el mecanismo farmacológico del ácido ursodesoxicólico y proporciona nuevas ideas para la investigación relacionada con el metabolismo de los ácidos biliares.
Efectos farmacológicos del ácido ursodesoxicólico （UDCA）
1. Reemplazar los ácidos biliares tóxicos
La colestasis en el hígado alcanza una cierta concentración tóxica, que puede provocar necrosis, apoptosis, fibrosis e incluso cirrosis. Tomando UDCA (13-15 mg/kg/día) continuamente, el UDCA conjugado se convertirá en el principal componente de ácido biliar en el suero, el hígado y la bilis, lo que hace que el ácido biliar endógeno originalmente hidrofóbico y altamente tóxico sea reemplazado por una fuerte hidrofilia. Alternativa UDCA.
2. Protección celular
Los efectos citoprotectores de UDCA se manifiestan en la estabilidad de la membrana y la antiapoptosis. Esto puede deberse a que el UDCA y el UDCA unido se pueden combinar en diferentes regiones de la membrana celular respectivamente, el UDCA unido se adhiere a la superficie de la membrana celular y el UDCA no unido se inserta en el dominio no polar de la membrana celular, para estabilizar y proteger conjuntamente la membrana celular. , eficaz contra los efectos dañinos de los ácidos biliares hidrofóbicos. Además, se ha encontrado que UDCA tiene efectos antiapoptóticos en varios experimentos in vitro e in vivo. Se añadieron UDCA y diferentes sustancias proapoptóticas a hepatocitos y no hepatocitos para cultivo, y se encontró que inhibía entre un 50 % y un 100 % de la apoptosis. También se encontró que UDCA puede reducir la permeabilidad de la membrana mitocondrial,
3. Regulación inmunitaria
El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) se expresa en la membrana celular hepática y el citoplasma de pacientes con CBP o colangitis esclerosante primaria (PSC), y el uso de UDCA puede reducir su expresión. Además, UDCA puede activar el receptor de glucocorticoides (receptor de glucocorticoides, GR). Después del uso clínico de UDCA, se descubrió que UDCA también puede inhibir las IgM, IgG e IgA producidas por los linfocitos B y aliviar la respuesta inmunitaria al inhibir la liberación de factores inflamatorios de los monocitos.
4. Promover la secreción de bilis
UDCA puede mejorar la función y la expresión del cotransportador AE2 de Cl-/HCO3- (intercambiador aniónico 2, AE2), que es un transportador clave responsable de la salida de bilis de los conductos biliares. Además, UDCA también puede aumentar la expresión de los transportadores de ácidos biliares medidos en los conductos biliares capilares de hepatocitos, como BSEP y MRP2, promoviendo así la salida de ácidos biliares sulfatados, glucurónicos y de unión a amino.
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