OsteoporosisEs una enfermedad ósea sistémica en la que la densidad y la calidad ósea se reducen por diversas razones, se destruye la microestructura ósea y aumenta la fragilidad ósea, lo que es propenso a fracturas.

La enfermedad se presenta principalmente en personas de mediana edad y mayores. Tras sufrir osteoporosis, estas personas son propensas a sufrir dolor en la cintura y las piernas. En casos graves, la columna vertebral se deforma y las fracturas causan discapacidad. Finalmente, conlleva la restricción de actividades, la incapacidad para cuidar de sí mismos y reduce considerablemente la calidad de vida. El costo del tratamiento también supone una gran carga financiera para las personas y las familias.

En los últimos años, algunos investigadores han afirmado quemononucleótido de β-nicotinamida (nombre corto:NMN, N.º CAS:1094-61-7)Puede promover la expansión de células madre mesenquimales (MSC) a través de la vía SIRT 1, estimular la diferenciación osteogénica, inhibir la diferenciación de los adipocitos y ralentizar la pérdida ósea. Esto podría proponer un nuevo plan para el tratamiento de la osteoporosis.

MSCEs el miembro estrella de la familia de las células madre. Posee potencial de autorreplicación y diferenciación multidireccional, y puede diferenciarse en células maduras, condrocitos y adipocitos. Las células estromales mesenquimales (MSC) pueden diferenciarse en diversos tipos de células, como osteoblastos, condrocitos y adipocitos. Su flexibilidad contribuye a la amplia aplicación clínica de las MSC en la reparación tisular. Sin embargo, la expansión celular efectiva de las MSC para la terapia con células madre aún enfrenta desafíos. Los métodos actuales de cultivo de MSC han reducido la autorrenovación de las MSC y han comprometido los resultados del tratamiento. Este estudio demuestra que el mononucleótido de nicotinamida (NMN) es un intermediario natural clave del NAD+, que promueve eficazmente la expansión de las MSC in vitro e in vivo. Las MSC expandidas in vitro potenciaron los efectos osteogénicos, pero redujeron la formación de grasa. Además, la suplementación con NMN estimula la osteogénesis de las MSC endógenas y protege los huesos del envejecimiento y el daño inducido por la radiación en ratones. En cuanto al mecanismo, observamos que el tratamiento con NMN sobreexpresó SIRT1. Al usar Prx1 cre para sobreexpresar SIRT1 en MSC, los ratones ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 promovieron el efecto osteogénico de los ratones adultos y redujeron la formación de grasa. En general, los datos de investigación científica demuestran que el NMN promueve la autorrenovación de las MSC en ratones envejecidos al sobreexpresar SIRT1, mejora la osteogénesis y reduce la formación de grasa.

Estos estudios jugarán un papel muy importante en el tratamiento y la prevención de la osteoporosis en el futuro.

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