Telmisartán 144701-48-4

Los antagonistas del receptor de angiotensina Ⅱ no peptídicos pueden bloquear de forma selectiva e irreversible los receptores de ATI, pero no tienen efecto sobre otros sistemas de receptores. Para hipertensión leve a moderada. Telmisartan es un nuevo fármaco antihipertensivo. Es un antagonista específico del receptor de angiotensina Ⅱ (ATⅠ) para el tratamiento de la hipertensión esencial. El receptor alternativo de angiotensina Ⅱ se une con alta afinidad al subtipo de receptor ATⅠ (conocido sitio de acción de la angiotensina Ⅱ). Telmisartan no tiene ningún efecto agonista en el sitio del receptor ATⅠ. Se une selectivamente al receptor ATⅠ y el efecto de unión es duradero. No tiene afinidad por otros receptores, incluidos los receptores ATII y AT con menos características. Se desconoce la función de los otros receptores mencionados anteriormente, y se desconoce el posible efecto de sobreestimulación del receptor debido al aumento del nivel de angiotensina II causado por Telmisartan. Telmisartan no inhibe la renina plasmática humana y no bloquea los canales iónicos. Sin inhibir la enzima convertidora de angiotensina II, la enzima también puede degradar las reacciones adversas causadas por la acción mejorada de la bradicinina. La administración de 80 mg de telmisartán en el cuerpo humano puede inhibir casi por completo el aumento de la presión arterial causado por la angiotensina II. El efecto inhibidor duró 24 horas y aún se pudo medir a las 48 horas. El efecto hipotensor fue gradualmente obvio dentro de las 3 horas posteriores a la primera dosis. El efecto antihipertensivo máximo se puede obtener 4 semanas después del inicio del tratamiento y se puede mantener en el tratamiento a largo plazo. Si el tratamiento se interrumpe repentinamente, la presión arterial volverá gradualmente al nivel previo al tratamiento después de unos días sin hipertensión de rebote. En el ensayo clínico de comparación directa de los dos fármacos para la hipertensión, la incidencia de tos seca en el grupo de tratamiento fue significativamente menor que en el grupo de tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.